El fracaso de otro fármaco prometedor evidencia de nuevo la falta de conocimiento sobre el alzhéimer

«Es una mala noticia, sin duda. La existencia de atrofia cerebral revela que hay pérdida de tejido neuronal. Si perdemos neuronas, que es el sustrato esencial del pensamiento y la capacidad cognitiva, mala señal». Así de contundente se mostraba esta mañana al conocer lo sucedido el reconocido neurólogo vasco Alfredo Rodríguez Antigüedad, de la Sociedad Española de Neurologia (SEN).

Hace solo cinco meses, Lecanemab era la más grande de las tres o cuatro estrellas que brillan como grandes promesas frente a la más popular de las demencias. El cofundador y director científico de la mayor fundación de EE UU contra la enfermedad, la Alzheimer's Drug Discovery Foundation (ADDF), la presentó con júbilo en la conferencia de San Francisco. «Los resultados de hoy muestran que lecanemab ralentiza el deterioro cognitivo, lo cual es una buena noticia para los millones de pacientes y familias que viven con la enfermedad de Alzheimer», dijo el especialista Howard Fillit. «Pero esto es solo un comienzo para detener el Alzheimer en seco. Tenemos mucho camino por recorrer para pasar de las ofertas de lecanemab que ralentizan el 27 % a nuestro objetivo de ralentizar el deterioro cognitivo en un 100 %».

Quizás sus palabras buscaban insuflar cierta esperanza después de que se conociera la muerte entonces de dos pacientes –que ya son tres– que participaban en los ensayos. Los tres murieron por graves hemorragias cerebrales que se sospecha que estarían relacionadas con el medicamento. Un nuevo hallazgo podría acabar de manera definitiva con las enormes esperanzas que se depositaron en él.

El cerebro de los pacientes que lo toman se reduce de una forma acelerada. El tamaño de su encéfalo se ha encogido en torno a un 28% comparado con los afectados que tomaron placebo, según revela un nuevo estudio. ¿Hasta qué punto es algo puntual? Lo que se sabe de momento es que otro fármaco experimental, de diseño y acción similar a éste, provoca efectos parecidos, casi idénticos.

La aprobación de lecanemab para su uso clínico estaba prevista para este mismo año tanto en Estados Unidos como en Europa. Este contratiempo, sin embargo, podría cambiarlo todo. Ahora será necesario seguir durante tres o cuatro años a los pacientes que participan en el ensayo para verificar hasta qué punto todo lo sucedido puede atribuirse al consumo del medicamento. Más de 1.700 afectados por enfermedad leve participan en las pruebas que se realizan en hospitales de 14 países, incluida España.

La falta de medicamentos realmente eficaces no ha impedido que durante las últimas décadas se haya conseguido un mayor conocimiento de la enfermedad. La ciencia sabe que hay dos sustancias estrechamente relacionadas con ella. Una es una proteína llamada beta-amiloide, que se transforma en plcas que se depositan en el cerebro. La otra se llama tau y es la causa de un fenómeno conocido como ovillos neuronales, que impide la comunicación entre neuronas. Lo que no se sabe es si una, otra o las dos son causa o consecuencia de la dolencia.

En los últimos meses se han conocido otras investigaciones muy prometedoras frente al alzhéimer. Un grupo israelí trabaja en una nueva terapia que actúa de manera diferente a todas las conocidas hasta la fecha y que se ha mostrado eficaz de momento en ratones. También está en fase de ensayo internacional un anticuerpo monoclonal que parece que es capaz de modificar procesos fisiológicos claves.

Un estudio reciente, éste de la Universidad de Texas (EE UU), ha comprobado en roedores que transfusiones periódicas de sangre permiten aliviar la enfermedad. Se trata de una experiencia muy interesante que forma parte de un proyecto internacional en el que también participa España. Ahora falta que las promesas y la esperanza se conviertan en realidad. Los caminos no siempre llegan al destino que se busca, pero el método científico obliga a recorrerlos.